No Image

Токсоплазмоз локализация в организме

СОДЕРЖАНИЕ
0 просмотров
10 марта 2020
Токсоплазмоз

Токсоплазмы при оптической микроскопии
МКБ-10 B 58 58.
МКБ-10-КМ B58.9 и B58
МКБ-9 130 130
МКБ-9-КМ 130.9 [1] [2] , 130 [1] [2] и 130.7 [2]
DiseasesDB 13208
MedlinePlus 000637
eMedicine med/2294
MeSH D014123 и D014123
Медиафайлы на Викискладе

Токсоплазмоз — паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое токсоплазмами Toxoplasma gondii, в подавляющем большинстве случаев протекающее бессимптомно [3] . Источник инвазии — различные виды (свыше 180) домашних и диких млекопитающих (кошки, собаки, кролики; хищники, травоядные, грызуны).

Содержание

Эпидемиология [ править | править код ]

До половины населения мира инфицировано токсоплазмозом [4] . В США носителями являются 23 % населения [5] , в России — около 20 % [6] , а в некоторых районах мира доля носителей достигает 95 % [7] .

Глобальная ежегодная заболеваемость врождённым токсоплазмозом оценивается на уровне 190 100 случаев. Высокие уровни заболевания были отмечены в Южной Америке, некоторых ближневосточных странах и странах с низким уровнем доходов [8] . В связи с этим данную нозологию относят к группе забытых болезней.

Пути заражения [ править | править код ]

Заражение человека происходит при употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку. Не исключена возможность заражения при попадании возбудителя на слизистые оболочки и повреждённые кожные покровы, трансмиссивным (см. Трансмиссивные болезни) и др. путём. Наблюдается и внутриутробное заражение. Факторы, которые могут способствовать появлению в организме паразита и повышают риск возникновения токсоплазмоза:

  • контакт с заражёнными животными;
  • использование в быту немытых после уборки кошачьего туалета или любого другого контакта с кошачьими экскрементами рук;
  • употребление в пищу сырого или не до конца приготовленного мяса, особенно [источник не указан 541 день] свинины, говядины, мяса ягнёнка или оленины;
  • контакт с сырым или непрожаренным (непроваренным) мясом;
  • пересадка органов или переливание крови (очень редко);
  • наличие токсоплазмоза у родителей.

Клиническая картина [ править | править код ]

Различают врождённый и приобретённый (острый и хронический) токсоплазмоз. При врождённом токсоплазмозе наблюдаются гибель плода в утробе матери, смерть новорождённого в результате общей инфекции или (у оставшихся в живых) поражение нервной системы, глаз и других органов, олигофрения. Олигофрения при врождённом токсоплазмозе достигает тяжёлой степени и проявляется с первых месяцев жизни [9] .

Острая приобретённая форма протекает как тифоподобное заболевание (с высокой температурой, увеличением печени, селезёнки) либо с преимущественным поражением нервной системы (головная боль, судороги, рвота, параличи и др. [ чем? ] ). Чаще токсоплазмоз протекает хронически, с субфебрильной температурой, головной болью, увеличением лимфоузлов и печени, понижением работоспособности; может сопровождаться поражением глаз, сердца, нервной и других систем и органов. Токсоплазмоз может протекать и в латентной (скрытой) форме.

Диагностика [ править | править код ]

Основным методом диагностики заболевания является серологический.

Выполняется определение уровня иммуноглобулинов G с помощью ИФА или реакции непрямой флюоресценции.

Уровень антител достигает максимального уровня через 1—2 месяца после начала заболевания и впоследствии регистрируется неопределённо долго [ источник не указан 131 день ] .

У пациентов с сероконверсией или четырёхкратным увеличением титра IgG определяют уровень специфических IgM для подтверждения наличия острой инфекции.

ИФА является методом выбора при анализе уровня IgM, с его помощью регистрируется рост их концентрации уже через 2 недели после инфицирования.

Пик концентрации антител достигается через месяц, исчезают они обычно через 6—9 месяцев, но в отдельных случаях могут периодически обнаруживаться в течение 2 и более лет, затрудняя дифференцировку острой и хронической форм инфекции [ источник не указан 131 день ] .

Лечение [ править | править код ]

Обычные люди излечиваются от острой формы токсоплазмоза самостоятельно, без медикаментозного лечения. Беременные женщины и новорождённые нуждаются в лечении, однако следует понимать, что целью лечения является лишь устранение острой фазы и симптомов заболевания. Лицам с глазной формой заболевания следует лечиться у офтальмолога и получать препараты, назначаемые в зависимости от размеров поражения и его формы: острой или хронической (без прогрессирования). Лица с ослабленным иммунитетом (например с ВИЧ) должны получать лечение до устранения признаков заболевания, а пациенты в стадии СПИД получают лечение от токсоплазмоза пожизненно [10] .

Лечение обычно требуется только лицам с серьёзными проблемами со здоровьем, например, людям с ВИЧ, у которых количество CD4-лимфоцитов менее 200 клеток в мм³ крови, потому что болезнь обычно представляет опасность лишь когда иммунная система слаба. Препаратом выбора для предотвращения токсоплазмоза является Ко-тримоксазол (Бисептол), но он не подходит для лечения активной формы болезни. Новое исследование (май 2012 года) показывает перспективный способ лечения активной и латентной формы этого заболевания с помощью двух [ каких? ] противомалярийных препаратов класса ELQ (Endochin-like quinolones) [11] .

Острая форма [ править | править код ]

Следующие препараты показаны для лечения острого токсоплазмоза [12] :

  • Пириметамин (Daraprim) — противомалярийное лекарство;
  • Сульфадиазин (Argedin) — антибактериальный препарат из группы сульфаниламидов, используемый в сочетании с пириметамином для лечения токсоплазмоза;
  • Комбинированная терапия обычно проводится с фолиевой кислотой для снижения риска тромбоцитопении.
  • Комбинированная терапия является наиболее полезной при наличии ВИЧ.
Читайте также:  Стафилококк у новорожденных симптомы
  • Клиндамицин (Dalacin и другие) — полусинтетический антибиотик группы линкозамидов;
  • Спирамицин (Doramycin и другие) — природный антибиотик из группы макролидов, используемый чаще всего для беременных женщин, с целью предотвратить заражение плода.
  • Другие антибиотики, такие как Миноциклин (Minolexin и другие), используются в качестве препаратов резерва, то есть в том случае, если обычные методы лечения не помогают или они по каким-то причинам противопоказаны.

    Латентная форма [ править | править код ]

    У людей с латентным токсоплазмозом цисты токсоплазмы устойчивы к лечению, так как антибиотики не достигают брадизиот в достаточной концентрации. Лекарства, предписанные для латентной формы токсоплазмоза:

    • Атоваквон (Mepron) — антибиотик, который используется, чтобы убить цисты токсоплазмы у больных ВИЧ;
    • Клиндамицин (Dalacin и другие) — полусинтетический антибиотик группы линкозамидов, который в сочетании с Атоваквоном кажется оптимальным при уничтожении цист токсоплазмы у мышей.

    Врождённый токсоплазмоз [ править | править код ]

    В том случае, если беременная женщина заболела острым токсоплазмозом, для определения, был ли заражён плод, может быть использован амниоцентез. Когда беременная женщина заболевает острым токсоплазмозом, есть примерно 30-процентная вероятность того, что тахизоиты токсоплазмы поразят ткани плаценты, а оттуда произойдёт и заражение плода [13] .

    Если паразит ещё не достиг плода, Спирамицин может помочь предотвратить передачу через плаценту. Если плод был заражён, беременная женщина может лечиться Пириметамином и Сульфадиазином после первого триместра, с добавлением фолиевой кислоты. Это делается после первого триместра, так как Пириметамин обладает антифолатным эффектом, а отсутствие фолиевой кислоты в первом триместре может помешать формированию головного мозга плода и вызывает тромбоцитопению [14] . Заражение на более ранних сроках беременности коррелирует с ухудшением фетального и неонатального прогнозов [15] .

    Прогноз [ править | править код ]

    У лиц без иммунодефицита, как правило, благоприятный.

    При заражении токсоплазмой при наличии беременности, либо менее чем за 3—9 месяцев до неё — прогноз негативный для плода. При заражении в первом триместре беременности существует большой риск появления отклонений, несовместимых с жизнью. При заражении во втором триместре — большая вероятность патологий мозга, нервной системы, органов зрения. При заражении в третьем триместре беременности высок шанс заражения ребёнка, однако последствия менее опасны и могут отсутствовать или проявляться в латентной форме [6] [16] [17] [18] .

    Профилактика [ править | править код ]

    Борьба с токсоплазмозом домашних животных, соблюдение санитарных правил при уходе за животными и обработке продуктов, тщательное обследование на токсоплазмоз беременных. Токсоплазма в мясе погибает при нагревании мяса до 67 °C или охлаждении до −13 °C [19] .

    Токсоплазма (Toxoplasma gondii )- возбудитель токсоплазмоза.

    Локализация. Клетки различных органов человека: головной мозг, ткани глаза, сердечные и скелетные мышцы, матка, легкие, оболочки глаза и др.

    Морфологическая характеристика. Эндозоид (трофозит) имеет форму апельсиновой дольки или полумесяца, длиной 4-7 мкм, шириной 2-4 мкм, передний конец клетки сужен, имеет коноид, выполняющий опорную функцию. От коноида внутрь тела отходят трубочки, заканчивающиеся мешковидными расширениями – роптриями, в количестве от 2 до 14. Они содержат вещества, облегчающие проникновение паразита в клетки хозяина (рис. 9).

    Цикл развития. Окончательный хозяин — представители семейства кошачьих (чаще домашние кошки). Инвазионными являются зрелые ооцисты со спорозоитами, находящиеся во внешней среде и распространяемые кошками, а также все стадии бесполого размножения. Кошки заражаются ооцистами, поедая мышей, в организме которых содержатся эндозоиды. Паразиты у них сосредоточиваются в клетках кишечника, размножаются шизогонией, а затем образуют гаметы. После копуляции гамет формируются ооцисты, которые выделяются во внешнюю среду. В них происходит спорогония, т.е. деление зиготы под оболочкой. Человек является промежуточным хозяином. В клетках организма как окончательного так и промежуточного хозяина в результате многократных делений накапливается большое количество токсоплазм, растягивающих наружную мембрану клетки. Скопление токсоплазм под клеточной мембраной называется псевдоцистой. При хроническом токсоплазмозе могут образовываться и настоящие цисты. Это обычно крупные (до 100 мкм) скопления токсоплазм, состоящие из нескольких сот паразитов, покрытых толстой оболочкой. Цисты в клетках хозяев могут сохранять жизнеспособность до нескольких лет. Заражение человека возможно следующими способами:

    1) ооцистами перорально при несоблюдении правил гигиены;

    2) алиментарно — при употреблении в пищу сырых мясных и куриных фаршей, сырых куриных яиц, некипяченого молока;

    3) через кожу и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделке животного сырья;

    4) внутриутробно, через плаценту;

    5) при медицинских манипуляциях переливании крови, при пересадке органов.

    Патогенное действие. Клинические симптомы очень разнородны, что объясняется различной локализацией паразита. Поражаются нервная, половая, лимфатическая системы, органы зрения, любые органы и ткани. Нередко наблюдается бессимптомное носительство.

    Читайте также:  Свиная рожа болезнь у человека

    Диагностика. Применяют паразитологические методы: обнаружение токсоплазм в крови, в пунктате спинно-мозговой жидкости, в тканях плаценты. Эти методы применимы при остром и врожденном токсоплазмозе. При хроническом токсоплазмозе лучшие результаты дает иммунодиагностика, а также биологические пробы.

    Профилактика: а) общественная – оздоровление синантропных очагов путем уничтожения беспризорных кошек и ветеринарного надзора за домашними кошками; б) личная — соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, особенно после контакта с сырым мясом, землей, после ухода за кошками; мытье огородной зелени, овощей и фруктов; неупотребление в пищу сырого мяса, сырого фарша, некипяченого молока и сырых яиц).

    Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia). Токсоплазмы подвижны и имеют форму дуги, арки или напоминают дольку апельсина (их длина равна 4-7 мкм, а ширина 2-4 мкм). Передний конец тела сужен, задний – расширен и закруглен. Встречаются также овальные и округлые формы. Тип движения у токсоплазмы скользящий.

    Жизненный цикл. Окончательными хозяевами служат кошки и другие представители семейства кошачьих, промежуточными – различные виды птиц и млекопитающих, а также человек.

    В кишечник промежуточного хозяина попадают ооцисты, содержащие спорозоиты. Последние освобождаются из ооцисты, проникают в эпителиальные клетки кишечника и там начинают размножаться путем деления надвое. В результате повторных делений в клетках хозяина образуется большое количество особей, которые окружаются общей оболочкой и образуют цисту.

    При попадании цист в окончательного хозяина спорозиты, проникнув в клетки кишечника, приобретают округлую форму и превращаются в шизонты, которые начинают размножаться путем множественного деления, или шизогонии. В результате образуется группа мелких вертеновидных мерозитов, располагающихся относительно друг друга как дольки мандарина. Через некоторое время мерозиты выходят в просвет кишечника, внедряются новые клетки и вновь превращаются в шизонтов. Через несколько шизогоний бесполое размножение сменяется половым процессом. Мерозоиты, проникнув в клетки, превращаются в незрелые половые формы – микрогаметоциты (мужские) и макрогаметоциты (женские). Из микрогаметоцитов образуются нитевидные сперматозоиды с двумя жгутиками.

    Макрогаметоциты растут, превращаются в макрогаметы и сливаются с микрогаметами. Зигота образует прочную двухслойную оболочку и превращаются в ооцисту. Внутри ооцист происходи спорогония, и образуются две споры с четырьмя спорозоитами в каждой. Ооцисты являются инвазионной стадией, как для промежуточного, так и для окончательного хозяина.

    Ооцисты могут выделяться с испражнениями, мочой, через носовую слизь, слюну, и т.д. У млекопитающих возможно внутриутробное заражение через плаценту.

    Токсоплазм отличает чрезвычайно широкий круг животных, служащих промежуточным хозяевами. Многие из них являются пищей для окончательного хозяина (грызуны, птицы), их ткани и органы при поедании служат источником заражения окончательного хозяина. Такая связь обеспечивает широкое распространение токсоплазм в природе, что способствует сохранению вида.

    Человек заражается, очевидно, от домашних животных, прежде всего от кошек.

    Локализация. Клетки различных органов человека. Обнаружены в головном мозгу, сердечной и скелетных мышцах, тканях глаза, иногда в легких и стенках матки, оболочках плода.

    Основным методом диагностики является серологический. Диагноз врождённого токсоплазмоза может быть установлен пренатально при исследовании крови плода или амниотической жидкости . При ультрасонографии увеличение размеров латеральных желудочков являются косвенными признаками инфекции.

    При подозрении на токсоплазмоз у новорожденных следует провести исследование зрительной, слуховой и нервной систем, люмбальную пункцию, компьютерную томографию головы. Так же следует попытаться выделить возбудителя из плаценты, пупочного канатика, крови путём заражения мышей. Альтернативой может быть выделение возбудителя из спинномозговой или амниотической жидкости с помощью ПЦР.

    При поражении жизненно важных органов назначают комбинацию пириметамина с сульфадиазином. Альтернативой может быть комбинация пириметамина с клиндамицином при плохой переносимости сульфадиазина. При лечении хореоретинита и поражений ЦНС применяют глюкокортикоиды. ВИЧ-инфицированные пациенты с энцефалитом должны получать пожизненную супрессивную терапию для предотвращения рецидива инфекции.

    Лечение токсоплазмоза, возникшего во время беременности, в том числе и у ВИЧ-инфицированных женщин, следует проводить спирамицином. При заражении женщины в третьем триместре или инфицировании плода после 17 недель гестации используется комбинация пириметамина с сульфадиазином .

    Личная профилактика в основном сводится к личной гигиене при общении с домашними животными.

    36. Малярийные плазмодии относятся к классу Plasmodium и являются возбудителями малярии. В организме человека паразитируют следующие виды плазмодиев: P. vivax — возбудитель трехдневной малярии, P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии, P. falciparum — возбудитель тропической малярии, P. ovale — возбудитель овалемалярии, близкой к трехдневной (встречается только в Центральной Африке). Первые три вида обычны в тропических и субтропических странах. Все виды плазмодиев имеют сходные черты строения и жизненного цикла, отличие имеется лишь в отдельных деталях морфологии и некоторых особенностях цикла.

    Жизненный цикл типичен для споровиков и состоит из бесполого размножения (шизогонии), полового процесса и спорогонии.

    Читайте также:  Ихтиоловые свечи показания к применению

    Малярия — типичное антропонозное трансмиссивное заболевание. Переносчики — комары рода Anopheles (они же и окончательные хозяева). Промежуточный хозяин — только человек.

    Заражение человека происходит при укусе комара, в слюне которого содержатся плазмодии на стадии спорозоита. Они проникают в кровь, с током которой оказываются в ткани печени. Здесь происходит тканевая (преэритроцитарная) шизогония. Она соответствует инкубационному периоду болезни. В клетках печени из спорозоитов развиваются тканевые шизонты, которые увеличиваются в размерах и начинают делиться шизогонией на тысячи дочерних особей. Клетки печени при этом разрушаются, и в кровь попадают паразиты на стадии мерозоита. Они внедряются в эритроциты, в которых протекает эритроцитарная шизогония. Паразит поглощает гемоглобин клеток крови, растет и размножается шизогонией. При этом каждый плазмодий дает от 8 до 24 мерозоитов. Гемоглобин состоит из неорганической железосодержащей части (гема) и белка (глобина). Пищей паразита служит глобин. Когда пораженный эритроцит лопается, паразит выходит в кровяное русло, в плазму крови попадает гем. Свободный гем — сильнейший яд. Именно его попадание в кровь вызывает страшные приступы малярийной лихорадки. Температура тела больного поднимается так высоко, что в старину заражение малярией использовали как средство лечения сифилиса (испанской чесотки): трепонема не выдерживает таких температур. Развитие плазмодиев в эритроцитах проходит четыре стадии: кольца(трофозоита), амебовидногошизонта, фрагментации(образования морулы) и (для части паразитов) образования гаметоцитов. При разрушении эритроцита мерозоиты попадают в плазму крови, а оттуда — в новые эритроциты. Цикл эритроцитарной шизогонии повторяется много раз. Рост трофозоита в эритроците занимает время, постоянное для каждого вида плазмодиев. Приступ лихорадки приурочен к выходу паразитов в плазму крови и пов торяется каждые 3 либо 4 дня, хотя при длительно текущем заболевании чередование периодов может быть нечетким.

    Из части мерозоитов в эритроцитах образуются незрелые гамонты, которые являются инвазивной стадией для комара. При укусе комаром больного человека гамонты попадают в желудок комара, где из них образуются зрелые гаметы. После оплодотворения образуется подвижная зигота (оокинета), которая проникает под эпителий желудка комара. Здесь она увеличивается в размерах, покрывается плотной оболочкой, формируется ооциста. Внутри нее происходит множественное деление, при котором образуется огромное количество спорозоитов. Затем оболочка ооцисты лопается, плазмодии с током крови проникают во все ткани комара. Больше всего их скапливается в его слюнных железах. Поэтому при укусе комара спорозоиты могут проникнуть в организм человека.

    Таким образом, у человека плазмодий размножается только бесполым путем — шизогонией. Человек — это промежуточный хозяин для паразита. В организме комара протекает половой процесс — образование зиготы, образуется множество спорозоитов (идет спорогония). Комар — это окончательный хозяин, он же и переносчик.

    Малярия:патогенное значение, диагностика, профилактика.

    Малярия — это тяжелое заболевание, которое характеризуется периодическими изнурительными приступами лихорадки с ознобами и проливным потом. При выходе большого количества мерозоитов из эритроцитов в плазму крови выбрасываются много токсических продуктов жизнедеятельности самого паразита и продукты распада гемоглобина, которым питается плазмодий. При воздействии их на организм возникает выраженная интоксикация, что проявляется в резком приступообразном повышении температуры тела, появлении озноба, головных и мышечных болей, резкой слабости. Температура может достигать значительных отметок (40—41 °С). Эти приступы возникают остро и длятся в среднем 1,5—2 ч. Вслед за этим появляются жажда, сухость во рту, чувство жара. Через несколько часов температура снижается до нормальных цифр, все симптомы купируются, больные засыпают. В целом весь приступ продолжается от 6 до 12 ч. Имеются различия в промежутках между приступами при различных типах малярии. При трехдневной и овале-малярии приступы повторяются через каждые 48 ч. Их количество может достигать 10—15,

    после чего они прекращаются, так как в организме начинают вырабатываться антитела против возбудителя. Паразиты в крови еще могут обнаруживаться, поэтому человек становится паразитоносителем и представляет опасность для окружающих.

    При малярии, вызываемой P. malariae, промежутки между приступами составляют 72 ч. Часто встречается бессимптомное носительство.

    При тропической малярии в начале заболевания промежутки между приступами могут быть различными, но затем повторяются каждые 24 ч. При этом виде малярии велика опасность летального исхода из-за возникновения осложнений со стороны центральной нервной системы или почек. Особенно опасна тропическая малярия для представителей европеоидной расы.

    Человек может заражаться малярией не только при укусе инфицированного комара. Заражение возможно также при гемотрансфузии (переливании) зараженной донорской крови. Наиболее часто этот способ заражения встречается при четырехдневной малярии, так как при этом шизонтов в эритроцитах мало, они могут не обнаруживаться при исследовании крови доноров.

    Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

    Комментировать
    0 просмотров
    Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

    Это интересно
    Adblock detector